干燥综合征（Sjögren syndrome，SS）是一种主要侵犯外分泌腺体，特别是唾液腺和泪腺的慢性自身免疫性疾病。其病理表现为淋巴细胞浸润和自身抗体的产生，临床主要表现为口干、眼干和腺体肿大（腮腺、泪腺、淋巴结等）。干燥综合征的病因尚未完全明确，但多项研究表明，其发病可能与遗传、病毒感染、激素水平和环境等多种因素有关。
根据干燥综合征的发病机制，文献中使用小鼠唾液腺蛋白诱导造模[1]。具体的步骤如下：
1、实验动物：C57BL/6小鼠，6-8周龄，雌性，SPF级别。
2、实验分组：正常组，模型组
3、造模
① 实验小鼠适应性饲养1周
② 取小鼠颌下腺，低温研磨仪将组织研磨打碎，离心后取上清液，BCA试剂盒测定蛋白浓度。
③ 模型组小鼠：将蛋白分别与弗氏完全佐剂（或弗氏不完全佐剂）乳化至浓度 2.0mg/mL。于第0、7、14天，腹背部皮内多点注射弗氏完全佐剂乳化的蛋白抗原0.1ml。免疫第4周，注射弗氏不完全佐剂乳化的蛋白抗原0.1ml。
正常组小鼠：与模型组小鼠相同时间点，背部随机多点注射等体积生理盐水。
4. 模型评估
（1）免疫完成后，棉花差量法收集测量小鼠唾液，检测唾液量的变化。

（2）免疫完成后，小鼠颌下腺组织HE染色，进行组织病理学检测。

5、模型特点
（1）造模完成后（第6周、第8周），模型组小鼠唾液量均明显少于对照组（表1），显示造模成功。
（2）病理结果显示，模型组小鼠颌下腺第6周开始出现淋巴细胞浸润，第8周浸润进一步加深，伴见腺泡细胞破坏（图1）。
参考文献：
[1] 邱筱婷,巩红校,朱玲,等.原发性干燥综合征小鼠唾液腺组织及唾液的转录组和蛋白质组分析[J].蚌埠医学院学报,2023,48(06):711-716.DOI:10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2023.06.002.