激素性股骨头坏死是一种因长期或过量使用糖皮质激素，致使股骨头血液供应遭受破坏，进而引发骨细胞死亡、骨骼结构改变乃至塌陷的疾病。随着病情的持续恶化，股骨头会发生塌陷，进而诱发髋关节骨性关节炎，产生剧烈疼痛，该疾病致残率颇高，对患者的日常生活质量造成严重冲击。在诊断方面，激素性股骨头坏死主要借助影像学检查手段，涵盖X线、CT以及磁共振成像（MRI）等。其中，MRI在疾病的早期诊断中扮演着至关重要的角色，它能够敏锐捕捉到X线和CT难以察觉的早期病变迹象。当前，如何在股骨头坏死的早期阶段就采取有效措施，遏制骨坏死的进一步发展，并加速骨坏死的康复进程，已然成为临床治疗中亟待攻克的关键难题。有研究，通过腹腔注射LPS联合肌肉注射甲强龙的方式，诱导6周后成功建立了大鼠激素性股骨头坏死模型[1]。
1、实验动物：SD 大鼠，雄性，12周龄、体重250~300 g。
2、实验分组：
（1）对照组：不进行特殊处理
（2）甲强龙组（MP）：腹腔注射脂多糖（LPS，0.2 mg/kg），然后肌肉注射甲强龙（MP，40 mg/kg/d）连续3d；
3、模型制备方法
大鼠适应性饲养1周后，按分组注射对应的试剂，造模6周后取材检测。
4、模型检测
（1）股骨HE染色
（2）TUNEL细胞凋亡检测：胞核为褐色或胞浆中有褐色颗粒的细胞为阳性细胞。
（3）股骨头Micro-CT检查：造模6周后对大鼠进行安乐死处理，并收集其股骨头，使用Micro-CT扫描。
5、模型特点
（1）HE染色结果显示：对照组中大鼠骨坏死发生率为0，甲强龙组骨坏死发生率90%（18/20），甲强龙组中可见大量坏死组织及空骨陷窝，而联合干预组则少见（图4）。
（2）TUNEL凋亡染色结果显示：与对照组比较，甲强龙组大鼠股骨头软骨下骨小梁的骨细胞凋亡明显增加（图 5 a）。
（3）Micro⁃CT 显示：甲强龙组 BMD、BV/TV、Tb.N 和Tb.Th 较对照组显著降低，同时 Tb.Sp 增加，提示激素可破坏大鼠股骨头近端软骨下骨小梁结构（图 6）。
