过量给予雨蛙素，通过CCK受体，刺激胰腺腺泡细胞过度分泌，并使细胞内的胰蛋白酶原和溶酶体水解酶分离障碍，经组织蛋白酶B依赖性的方式激活，胰酶的活性又能够进一步导致酶原激活， 引起一系列蛋白酶活性导致的细胞损害。胰腺组织自我消化引起的炎症反应募集炎症细胞，释放炎症因子，进一步引起局部甚至全 身性的严重炎症反应。急性胰腺炎的发病因素 已经比较清楚，可以模仿人类疾病发生的方式造模。然而，慢性胰腺炎的发病机制至今还不清楚，利用急性胰腺炎反复发作导致慢性胰腺炎的原理，多次反复诱导急性胰腺炎使胰腺表现纤维化等慢性胰腺炎病理特征，是慢性胰腺炎的一个基本造模机制。雨蛙素诱导 胰腺炎时，往往联合应用增加胰腺炎易感性的因素，如内毒素、乙醇、高甘油三酯血症等。脂多糖(lipopolysaccharides, LPS) 是-种内毒素， 它可以通过激活单核细胞进而释放细胞因子,引起全身性炎症反应。临床研究发现LPS水平与急性胰腺炎的严重程度密切相关。雨蛙素与LPS联台应用在建立胰腺炎模型时有协同作用。LPS破坏炎症介质的正常反应，进而发展局部的胰腺炎为全身性的严重性炎症反应，加重在雨蛙素诱发基础上的胰腺炎。
材料和方法：
C57BL/6小鼠(雄性，8周龄，体重18-22 g)
造模方法:多次腹腔注射雨蛙素后，腹腔注射LPS成功制备急性胰腺炎模型。
评价指标:大体观察、EL SIA检测、HE染色
验证：
胰腺组织大体观察
ELISA检测
HE染色(小肠、胰腺)
